دانشمندان موفق به جوان‌سازی ساختار DNA در موش‌ها شدند

پژوهشگران در مطالعه‌ای تازه شواهدی ارائه کرده‌اند که نشان می‌دهد بخشی از تغییرات مرتبط با پیری ممکن است قابل بازگشت باشد. این تحقیق که روی کبد موش‌های پیر انجام شده نشان می‌دهد افزایش سطح پروتئینی موسوم به SIRT۶ توانسته الگو‌های سازمان‌دهی DNA را به حالتی شبیه دوران جوانی بازگرداند؛ یافته‌ای که می‌تواند درک دانشمندان از فرآیند پیری را تغییر دهد.

به گزارش science alert، دانشمندان سال‌ها تصور می‌کردند پیری عمدتا نتیجه تجمع آسیب‌های سلولی در طول زمان است، اما یکی از نظریه‌های مهم در سال‌های اخیر می‌گوید پیری تنها ناشی از فرسودگی نیست بلکه به از دست رفتن اطلاعات زیستی نیز مربوط می‌شود؛ اطلاعاتی که تعیین می‌کنند کدام ژن‌ها باید فعال یا غیرفعال باقی بمانند.

بر اساس این دیدگاه با افزایش سن، ساختار سازمان‌دهی ژنوم به‌تدریج دچار آشفتگی می‌شود. در نتیجه ژن‌هایی که باید خاموش بمانند به‌ویژه ژن‌های التهابی فعال می‌شوند و در مقابل ژن‌های ضروری برای عملکرد طبیعی اندام‌ها خاموشی تدریجی پیدا می‌کنند.

هایم کوهن متخصص ژنتیک از دانشگاه بارایلان اسرائیل و سرپرست این پژوهش می‌گوید: با افزایش سن، ژنوم سازمان‌دهی صحیح خود را از دست می‌دهد. ژن‌هایی که باید خاموش بمانند فعال می‌شوند و ژن‌های حیاتی برای عملکرد طبیعی کبد به تدریج خاموش می‌شوند.

پژوهشگران در این مطالعه بر پروتئینی به نام SIRT۶ تمرکز کردند؛ پروتئینی که پیش‌تر نیز ارتباط آن با طول عمر و کاهش تغییرات ناشی از پیری در موش‌ها مطرح شده بود. این پروتئین در ترمیم DNA تنظیم عملکرد میتوکندری‌ها و حفظ ساختار کروماتین نقش دارد.

کروماتین ساختار فشرده و پیچیده‌ای است که DNA را در سلول‌ها سازمان‌دهی می‌کند و مشخص می‌سازد کدام ژن‌ها فعال یا غیرفعال باشند. دانشمندان معتقدند با افزایش سن این ساختار به‌تدریج دچار بازشدگی یا ازهم‌گسیختگی می‌شود و همین موضوع کنترل دقیق فعالیت ژن‌ها را مختل می‌کند.

پژوهشگران برای بررسی نقش SIRT۶ موش‌های نری را به‌صورت ژنتیکی دستکاری کردند تا مقدار بیشتری از این پروتئین تولید کنند. تمرکز اصلی مطالعه بر کبد بود؛ اندامی کلیدی در متابولیسم بدن که عملکرد آن با افزایش سن کاهش می‌یابد.

نتایج نشان داد در موش‌هایی که سطح SIRT۶ بالاتری داشتند ساختار کروماتین حتی در سنین بالا نیز حالت متراکم و جوان خود را حفظ کرده است. این موضوع موجب شد برنامه‌های تنظیم بیان ژن‌ها در کبد پایدار باقی بمانند و از التهاب مرتبط با پیری و افت عملکرد متابولیکی جلوگیری شود، اما بخش مهم‌تر پژوهش زمانی آشکار شد که دانشمندان سطح SIRT۶ را در موش‌های سالمند افزایش دادند. تنها یک ماه بعد بسیاری از تغییرات مرتبط با پیری در ساختار کروماتین به سمت وضعیت جوان‌تر بازگشت.

کوهن درباره این یافته می‌گوید: این نتایج هیجان‌انگیز هستند، زیرا نشان می‌دهند پیری ممکن است انعطاف‌پذیرتر از چیزی باشد که تصور می‌کردیم. اگر بتوانیم سازمان‌دهی سالم کروماتین را بازیابی کنیم شاید در آینده بتوان عملکرد بافت‌ها را حفظ، التهاب را کاهش و سلامت دوران سالمندی را بهبود بخشید.

با وجود این پژوهشگران تاکید می‌کنند نتایج فعلی هنوز قابل تعمیم به انسان نیست و دستکاری ژنتیکی مشابه در بدن انسان با محدودیت‌ها و ملاحظات فراوانی همراه است. با این حال این مطالعه مسیر تازه‌ای را برای شناخت سازوکار‌های مولکولی پیری و یافتن روش‌های احتمالی مقابله با آن باز می‌کند.

این پژوهش به‌صورت دسترسی اولیه در نشریه علمی Nature Communications منتشر شده است.